Loque européenne

La loque européenne est une maladie bactérienne du couvain ouvert, causée par Melissococcus plutonius. Présente presque partout où l’on élève l’abeille mellifère, elle tue rarement une colonie forte à elle seule, mais elle peut la freiner toute une saison, récidiver et se répandre dans un rucher entier^{1, 2}.

Malgré son nom, elle n’a presque rien en commun avec la loque américaine, sinon de tuer des larves. Cette fiche explique comment la bactérie agit, pourquoi la maladie éclate au printemps, comment la reconnaître, la faire confirmer et remettre une colonie sur pied sans antibiotique.

L’agent : une bactérie de l’intestin larvaire

Melissococcus plutonius est une bactérie en forme de coque allongée (dite lancéolée). Elle ne forme pas de spores, ce qui la distingue de Paenibacillus larvae, l’agent de la loque américaine. Elle survit pourtant longtemps hors de la larve : dans les cellules souillées, sur les parois des cadres, dans la cire et chez des abeilles adultes porteuses qui ne montrent aucun signe^{1, 2}.

Comment la larve s’infecte

La jeune larve avale la bactérie avec la nourriture des nourrices ; M. plutonius se multiplie ensuite dans son intestin moyen. Le mécanisme classique, décrit dès les travaux de Bailey, est une compétition alimentaire : la bactérie consomme une partie de ce que la larve reçoit, et la larve, insuffisamment nourrie, meurt de faim^{1, 5}. Certaines souches portent en plus des facteurs de virulence, dont une toxine supposée, la melissotoxine A, codée par un plasmide⁹.

La larve meurt le plus souvent vers l’âge de quatre à cinq jours, un ou deux jours avant l’operculation ou peu après, et toujours avant le stade nymphal². Les larves infectées qui survivent déposent, en se nymphosant, des excréments chargés de bactéries au fond de la cellule, qui contaminent les générations suivantes^{1, 2}.

Les bactéries secondaires

Les larves mortes sont vite envahies par d’autres bactéries ; les plus citées sont Enterococcus faecalis, Paenibacillus alvei et Achromobacter eurydice^{2, 5}. Ce sont elles qui donnent l’odeur aigre et l’aspect pâteux des cas avancés.

Bailey voyait P. alvei comme un simple saprophyte des larves mortes⁵, et, en infection expérimentale, l’ajout de E. faecalis ou de P. alvei n’a pas augmenté la mortalité des larves^{8, 9}. Ces bactéries accompagnent la maladie et compliquent le diagnostic au microscope, mais la cause reste M. plutonius.

Des souches plus ou moins virulentes

Les souches de M. plutonius se regroupent en trois complexes clonaux, appelés CC3, CC12 et CC13. En Angleterre et au pays de Galles, le CC3 domine largement. Les complexes y diffèrent par leur pouvoir pathogène, et les infections par les variantes les plus agressives finissent plus souvent par la destruction de la colonie⁶.

En laboratoire, une souche CC12 s’est montrée la plus virulente, une souche CC3 intermédiaire et une souche CC13 quasi inoffensive⁷. Les souches dites atypiques, signalées en Asie, en Europe et en Amérique, appartiennent au CC12. Elles sont associées à des foyers plus graves, plus difficiles à éliminer et récidivants². Prudence toutefois : sur seize isolats européens, la virulence ne dépendait pas du type génétique, mais de la croissance de la souche et de la présence du plasmide toxinogène⁹. En pratique, deux foyers peuvent évoluer très différemment.

Pourquoi c’est grave

On la dit souvent passagère, appelée à disparaître avec la miellée : c’est un pari risqué.

• Elle prive la colonie de ses jeunes abeilles au printemps : la miellée principale peut être perdue.
• Elle se répand dans le rucher par la dérive, le pillage, l’échange de cadres et les outils. Des colonies voisines apparemment saines peuvent être porteuses¹.
• Elle récidive à partir des cadres souillés, souvent au printemps suivant.
• Certaines souches détruisent les colonies, en particulier quand le foyer n’est pas pris en charge tôt⁶.

Les facteurs de stress déclencheurs

La maladie éclate surtout quand les nourrices ne suffisent plus à nourrir le couvain. L’OMSA note que l’incidence augmente quand les colonies subissent un stress, en période de croissance rapide². Les situations le plus souvent citées sont :

• un printemps froid ou pluvieux qui bloque les butineuses alors que la reine pond fort ;
• une disette de pollen ou de nectar, ou une rupture brutale de miellée ;
• une expansion rapide du nid à couvain, avec trop de larves pour trop peu de nourrices ;
• une colonie affaiblie par le varroa, la nosémose ou une reine défaillante.

Corriger ces stress est la première mesure de lutte.

Reconnaître la loque européenne

Les symptômes au cadre

• Couvain irrégulier, en mosaïque, avec des larves mortes mêlées à des larves saines et des cellules vides.
• Larves déplacées : au lieu d’être enroulées en « C » blanc et brillant, elles sont tordues, étirées le long de la paroi ou affaissées, comme fondues¹².
• Couleur : blanc terne, puis jaunâtre, puis brune.
• Consistance : pâteuse ou granuleuse, peu ou pas filante.
• Écaille : la larve sèche en une écaille brune, caoutchouteuse, qui se détache facilement de la cellule.
• Odeur : aigre, vinaigrée ou de putréfaction dans les cas marqués ; absente dans les cas légers.
• Quelques opercules percés si des larves meurent juste après l’operculation.

Ne pas confondre

Le principal piège est la loque américaine, réglementée. Au test de l’allumette (on enfonce une brindille dans la larve et on la retire lentement), la loque américaine file en un filament collant ; la loque européenne ne file pas ou très peu, mais une larve envahie de bactéries secondaires peut filer légèrement^{2, 3}.

Le varroa en fin de saison peut aussi donner un couvain qui ressemble beaucoup à une loque européenne². Voir aussi les fiches couvain sacciforme et couvain plâtré. En cas de doute, traitez la colonie comme suspecte de loque américaine jusqu’au résultat : fermée au pillage, sans déplacer cadres ni matériel.

Le diagnostic

Le test de terrain à flux latéral

Un test rapide à flux latéral spécifique de M. plutonius donne un résultat en une dizaine de minutes à partir d’une larve broyée². Lors de sa validation au Royaume-Uni, il a donné un diagnostic correct sur 96 % des échantillons testés au rucher, avec environ 1 % de faux positifs ; les inspecteurs britanniques l’utilisent depuis en routine¹⁰.

Le test se fait sur une larve malade ; un résultat négatif ne prouve pas l’absence de maladie.

Les analyses de laboratoire

1. Prélèvement : découpez un morceau de cadre contenant le plus possible de larves malades, sans miel. Emballez-le dans du papier, pas dans du plastique.
2. Envoi : en France, passez par votre vétérinaire, votre GDS ou un laboratoire agréé, en précisant la suspicion.
3. Microscopie : un frottis coloré montre des coques lancéolées caractéristiques. C’est l’analyse de première intention, mais E. faecalis et A. eurydice peuvent prêter à confusion².
4. PCR : elle détecte l’ADN de M. plutonius et sert à confirmer la microscopie. En France, le laboratoire de référence de l’Anses utilise une PCR en temps réel¹⁴.
5. Culture : délicate, en milieu spécial et en atmosphère pauvre en oxygène. Elle permet d’isoler la souche et de la typer, surtout en recherche^{2, 13}.

La réglementation

En France, elle n’est pas soumise à déclaration obligatoire, contrairement à la loque américaine, qui figure parmi les maladies répertoriées par la législation européenne sur la santé animale. La gestion relève de l’apiculteur, avec l’appui de son vétérinaire et de son GDS ; l’Anses assure le diagnostic de référence¹⁴.

Au Royaume-Uni, c’est une maladie à déclaration obligatoire : toute suspicion doit être signalée aux services d’inspection (National Bee Unit en Angleterre et au pays de Galles). L’inspecteur confirme et décide de la suite. La destruction est exigée pour les colonies faibles (moins de six cadres d’abeilles), fortement atteintes (plus de 25 % du couvain ouvert visiblement malade) ou en récidive dans les douze mois ; les autres peuvent être traitées par essaim secoué¹².

Les antibiotiques. Aucun antibiotique ne dispose d’une autorisation pour l’abeille dans l’Union européenne⁴. L’oxytétracycline, autorisée dans certains pays hors UE, a longtemps été le traitement habituel en Angleterre ; une étude britannique a montré moins de récidives avec un essaim secoué associé qu’avec l’antibiotique seul¹¹, car l’antibiotique ne retire pas la bactérie des cadres. Les règles évoluent : vérifiez celles de votre pays.

La conduite à tenir

Les mesures de base, dans tous les cas

1. Isoler la colonie : entrée réduite, aucun échange de cadres ou de hausses, outils désinfectés entre les ruches.
2. Corriger le stress : nourrir si les réserves sont faibles ou si la miellée s’arrête, et apporter du pollen si la colonie en manque.
3. Retirer les cadres les plus atteints et les détruire, plutôt que de les recycler.
4. Réduire le volume pour que les abeilles couvrent bien le couvain restant.
5. Changer la reine si la colonie récidive, montre peu de comportement hygiénique ou si la reine est âgée.
6. Inspecter tout le rucher, colonie par colonie, car la maladie est rarement isolée.

L’essaim secoué pas à pas

L’essaim secoué (en anglais shook swarm) consiste à transférer les abeilles adultes sur des cadres neufs, en abandonnant tout le couvain et toutes les cires contaminées. C’est la méthode de référence dans les pays qui encadrent la maladie^{11, 12}. Elle convient à une colonie encore forte et peu atteinte, entre le printemps et le milieu de l’été : trop tôt, les abeilles ne bâtissent pas ; trop tard, la colonie n’élèvera plus assez d’abeilles d’hiver¹².

1. Préparer un corps de ruche propre (neuf ou désinfecté), garni de cadres de cire gaufrée, avec un plancher, un couvre-cadre, un nourrisseur et des sacs pour emporter les vieux cadres. Choisir une journée douce.
2. Déplacer la ruche malade sur le côté et installer la ruche propre à son emplacement exact.
3. Trouver la reine et la mettre en cage, ou la poser directement dans la ruche propre. Une grille à reine sous le corps, quelques jours, évite la désertion.
4. Secouer chaque cadre d’un coup sec au-dessus de la ruche propre, puis l’ancien corps, et mettre aussitôt chaque cadre dans un sac fermé.
5. Fermer la ruche, entrée réduite, et nourrir au sirop pour que les abeilles bâtissent vite.
6. Détruire les anciens cadres de couvain, de façon à ce que la cire ne revienne pas dans le circuit apicole. Désinfecter le vieux corps, le plancher et le couvre-cadre (voir désinfection du matériel).
7. Retirer la grille à reine quand la ponte a repris, puis surveiller la colonie dans les semaines et les saisons suivantes, car la maladie peut revenir¹².

Lorsque plusieurs colonies d’un rucher sont touchées, les services britanniques recommandent d’envisager l’essaim secoué de tout le rucher¹².

Les erreurs les plus fréquentes

• Attendre que la miellée « règle le problème » sans retirer les cadres atteints : les cellules souillées préparent la récidive.
• Recycler les cadres malades dans d’autres colonies, ou les laisser à lécher au rucher.
• Secouer une colonie trop faible, ou trop tard en saison, puis la perdre en hiver.
• Confondre avec la loque américaine, ou l’inverse, faute de test ou d’analyse.
• Recourir à un antibiotique, illégal dans l’UE et qui masque la maladie sans l’éliminer.
• Oublier les causes : nourriture, varroa, reine. Sans correction du stress, la maladie revient.

Questions fréquentes

La loque européenne guérit-elle toute seule ? Parfois, quand une miellée abondante rétablit l’équilibre entre nourrices et couvain. Mais la bactérie reste dans les cadres et chez des abeilles porteuses : une rechute l’année suivante est fréquente si l’on ne renouvelle pas les cires.

Le miel d’une colonie atteinte est-il consommable ? La loque européenne est une maladie des abeilles, sans danger pour l’homme. En revanche, il ne faut jamais donner ce miel à d’autres colonies, ni laisser les hausses ou les cadres à lécher : la bactérie passerait ainsi d’une ruche à l’autre.

Faut-il déclarer la maladie en France ? Non, ce n’est pas obligatoire. En revanche, en cas de doute avec la loque américaine, qui est à déclaration obligatoire, faites analyser un échantillon.

Références

1. Forsgren E. (2010). European foulbrood in honey bees. Journal of Invertebrate Pathology 103 : S5-S9. doi.org
2. OMSA (WOAH). Manuel des tests de diagnostic et des vaccins pour les animaux terrestres, chapitre 3.2.3 : European foulbrood of honey bees (infection of honey bees with Melissococcus plutonius), version adoptée en 2023. woah.org
3. Forsgren E., Budge G.E., Charrière J.-D., Hornitzky M.A.Z. (2013). Standard methods for European foulbrood research. The COLOSS BEEBOOK, Vol. II. Journal of Apicultural Research 52(1).
4. FAO, IZSLT, Apimondia, CAAS (2021). Bonnes pratiques apicoles pour une apiculture durable. FAO, Lignes directrices Production et santé animales n° 25.
5. Bailey L. (1963). The pathogenicity for honey-bee larvae of microorganisms associated with European foulbrood. Journal of Insect Pathology 5(2) : 198-205.
6. Budge G.E., Shirley M.D.F., Jones B., Quill E., Tomkies V., Feil E.J., Brown M.A., Haynes E.G. (2014). Molecular epidemiology and population structure of the honey bee brood pathogen Melissococcus plutonius. The ISME Journal 8(8) : 1588-1597. doi.org
7. Nakamura K. et al. (2016). Virulence differences among Melissococcus plutonius strains with different genetic backgrounds in Apis mellifera larvae under an improved experimental condition. Scientific Reports 6 : 33329. doi.org
8. Lewkowski O., Erler S. (2019). Virulence of Melissococcus plutonius and secondary invaders associated with European foulbrood disease of the honey bee. MicrobiologyOpen 8(3). doi.org
9. Grossar D., Kilchenmann V., Forsgren E., Charrière J.-D., Gauthier L., Chapuisat M., Dietemann V. (2020). Putative determinants of virulence in Melissococcus plutonius, the bacterial agent causing European foulbrood in honey bees. Virulence 11(1) : 554-567.
10. Tomkies V., Flint J., Johnson G., Waite R., Wilkins S., Danks C., Watkins M., Cuthbertson A.G.S., Carpana E., Marris G., Budge G., Brown M.A. (2009). Development and validation of a novel field test kit for European foulbrood. Apidologie 40(1) : 63-72. doi.org
11. Waite R.J., Brown M.A., Thompson H.M., Bew M.H. (2003). Controlling European foulbrood with the shook swarm method and oxytetracycline in the UK. Apidologie 34(6) : 569-575. doi.org
12. National Bee Unit (APHA, Royaume-Uni). Fact sheet 11 : Control of European foulbrood. nationalbeeunit.com
13. Budge G.E. et al. (2025). Standard methods for European foulbrood research 2.0. Journal of Apicultural Research 64(2) : 403-442. doi.org
14. Anses, Laboratoire de Sophia Antipolis (2025). Rapport d'activité du laboratoire national de référence Santé des abeilles. anses.fr

Mise à jour : 8 octobre 2026
Rédaction : Rédaction Apisanitas
Relecture : Relecture en cours